Pflanzenviren bedrohen die Gesundheit ihrer Wirte, können sich schnell und weltweit ausbreiten und die Produktivität in der Landwirtschaft gefährden. Bei einer erfolgreichen Infektion erobert das Virus oft die ganze Pflanze. Nun, nicht ganz. Eine kleine Gruppe unbeugsamer Zellen hört nicht auf, dem Eindringling Widerstand zu leisten: die Stammzellen in der Sprossspitze.
Aus diesen Zellen entsteht das gesamte oberirdische Pflanzengewebe und damit auch die nächste Pflanzengeneration, und – aus nicht vollständig geklärten Gründen – können sich Viren in diesen Zellen nicht vermehren. Marco Incarbone, früher Postdoktorand in der Gruppe von Ortrun Mittelsten Scheid am Gregor-Mendel-Institut der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (GMI) und jetzt Gruppenleiter am Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie in Deutschland, klärte zusammen mit dem Doktoranden Gabriele Bradamante und anderen GMI-Gruppenmitgliedern die molekularen Grundlagen der Virusabwehr in diesen Stammzellen auf.
Einrichtung einer Screening-Plattform
Um die antiviralen Abwehrkräfte dieser Zellgruppe zu verstehen, richteten Incarbone, Bradamante und Kollegen zunächst eine Screening-Plattform ein. „Wir entwickelten Hochdurchsatz-Mikroskopietechniken, die uns ermöglichten, die Sprossspitzen vieler Arabidopsis-Pflanzen zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Virusinfektion zu untersuchen. Das verleiht unserer Untersuchung eine zeitliche Dimension“, erklärt Incarbone.
Mit diesem dynamischen, halbquantitativen Ansatz beobachteten die Forscher, dass das Turnip Mosaic Virus - ihr bevorzugtes Modellvirus - zu den Stammzellen in der Sprossspitze der Modellpflanze Arabidopsis thaliana vor- und sogar in diese Zellen eindringt, dann aber rasch ausgeschlossen wird. „Überraschenderweise sind diese Zellen wirklich gut darin, das Virus zu vertreiben.“
Frühere Arbeiten lieferten Hinweise
Frühere Arbeiten an einem nahen Verwandten des Tabaks lieferten Hinweise darauf, dass RNA-Interferenz – ein Signalweg, der die Virusvermehrung in Pflanzen und vielen Tieren hemmt – und Salicylsäure – ein wichtiges pflanzliches Abwehrhormon – auch bei der Virusabwehr in Pflanzen eine Rolle spielt.
Bei ihrer Suche nach den molekularen Grundlagen der Abwehr in den Stammzellen untersuchten die Forscher deshalb mutierte Arabidopsis-Pflanzen, denen bestimmte Komponenten des RNA-Interferenz-Signalwegs fehlten, sowie Pflanzen, denen es an Salicylsäure mangelte.
Mit gezielten Experimenten stellten die Forscher fest, dass bei einer Virusinfektion die Produktion von Salicylsäure aktiviert wird. „Die Pflanze erkennt das Virus und nutzt Salicylsäure als Alarmglocke“, so Incarbone. Salicylsäure wiederum aktiviert RDR1, einen Schlüsselfaktor für die Verstärkung der RNA-Interferenz.
RDR1 steigert die Produktion von doppelsträngiger RNA aus viraler RNA, wodurch die Pflanzen mehr virusspezifische Sequenzen erhalten, die den Abwehrmechanismus auf das eindringende Virus richten.
Salicylsäure und RD1 gegen das Virus
Im Kampf gegen das Turnip Mosaic Virus sind sowohl Salicylsäure als auch RDR1 notwendig, um das Virus aus den Stammzellen zu vertreiben. Allerdings wird RDR1 nicht in den Stammzellen selbst produziert, sondern im Gewebe unterhalb und in den Leitgefäßen, so Incarbone weiter.
„Dort erzeugt es die RNA-basierte und höchstwahrscheinlich mobile Information, die die Stammzellen gegen das eindringende Virus immunisiert. Wir wissen zwar, dass die Infektion einen allgemeinen Anstieg der Salicylsäure auslöst, aber wir wissen noch nicht, wo in der Pflanze und zu welchem Zeitpunkt während der Infektion dieser stattfindet. Wir versuchen derzeit, diese Fragen zu beantworten“, sagt Incarbone.
Aber jedes Virus ist anders, und bei der Bekämpfung anderer Viren werden Salicylsäure und RDR1 zwar aktiviert, aber nicht unbedingt benötigt. „Aus unseren Experimenten mit anderen Viren können wir jedoch schließen, dass RNA-Interferenz immer notwendig ist, um Stammzellen vor Infektionen zu schützen“, erklärt Incarbone.
Ein Rätsel bergen die Stammzellen weiterhin: Pflanzenviren können bekanntermaßen RNA-Interferenz umgehen oder lahmlegen. „Warum können Viren die RNA-Interferenz im größten Teil der Pflanze unterdrücken, aber nicht in diesen speziellen Zellen? Das bleibt die große Frage.“ In weiteren Studien wird Incarbone nun untersuchen, wie Viren daran gehindert werden, in die Samen und damit in die Nachkommen einer infizierten Pflanze einzudringen – denn diese entwickeln sich aus den geschützten Stammzellen. „Unsere Ergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse darüber, wie die antivirale Abwehr von Stammzellen funktioniert, und bieten einen molekularen Rahmen, auf dem wir aufbauen können.“
